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ResumenLa infiltración de células inmunes en tumores sólidos, su movimiento dentro del microambiente tumoral (TME) y la interacción con otras células inmunes están controlados por su migración dirigida hacia gradientes de quimiocinas. La desregulación de la señalización de quimioquinas en el EMT favorece el crecimiento de los tumores, la exclusión de las células inmunitarias efectoras y la abundancia de células inmunosupresoras. Se han identificado quimiocinas clave que dirigen la migración de las células inmunitarias al tejido tumoral. En esta revisión, analizamos los receptores de quimioquinas bien estudiados que regulan la migración de las células inmunitarias efectoras e inmunosupresoras en el contexto de la inmunología del cáncer. Analizamos los modelos preclínicos que han descrito el papel de los respectivos receptores de quimioquinas en la migración de las células inmunitarias a la EMT y revisamos los estudios preclínicos y clínicos que se dirigen a la señalización de quimioquinas como terapias independientes o combinadas.
Cancer Gene Ther 29, 10-21 (2022). https://doi.org/10.1038/s41417-021-00303-xDownload citationShare this articleAnyone you share the following link with will be able to read this content:Get shareable linkSorry, a shareable link is not currently available for this article.Copy to clipboard
Línea celular Mc38 atcc
En esta revisión, interpretaremos SHP-1, SHP-2 y SHIP en términos de su asociación con los receptores de la superficie celular, las vías de señalización descendentes y las funciones en la hematopoyesis. También nos centraremos en la forma en que SHP-1, SHP-2 y SHIP están implicados en las enfermedades hematopoyéticas malignas, particularmente en la LMA, y en el desarrollo actual de la terapia leucémica que implica la manipulación de su expresión.
En las células hematopoyéticas se han identificado varios receptores tirosina quinasa (RTK) que son mediadores críticos de la señalización celular (Reilly, 2003). Las RTK responden a las quimiocinas, a otras citoquinas y a numerosos ligandos. La fosforilación inducida por el ligando de los residuos de tirosina de las RTKs invoca acciones fisiológicas, incluyendo el crecimiento celular, la diferenciación, el metabolismo, la migración y la supervivencia (Ruvolo, 2019). Las fosfatasas sirven para regular las acciones de las RTK a través de la desfosforilación de los residuos de tirosina y son necesarias para el mantenimiento de la hematopoyesis en el microambiente hematopoyético. La fosforilación aberrante de la tirosina inducida por un desequilibrio entre la actividad de las RTK y las fosfatasas, como SHP-1, SHP-2 y SHIP, puede conducir a una señalización celular anormal y a defectos hematopoyéticos (Tabla 1).
Licencia de conducir
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Células Ct26
He A, He S, Huang C, Chen Z, Wu Y, Gong Y, Li X, Zhou L, . MTDH promueve la metástasis del carcinoma de células renales de células claras mediante la activación de la señalización ERK mediada por SND1 y la transición epitelial-mesenquimal. Aging (Albany NY). 2020 Jan 2412:1465-1487. https://doi.org/10.18632/aging.102694
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El carcinoma de células renales de células claras (CCR), el tipo más común y letal de CCR (carcinoma de células renales), es una de las neoplasias más comunes y presenta altas tasas de incidencia y mortalidad [1]. Aunque la mayoría de los pacientes con CCR localizado tienen tumores de crecimiento lento y no mortales, algunos pacientes presentan recurrencia de la enfermedad y metástasis tras la resección quirúrgica completa [2, 3]. La recidiva y la metástasis son las principales causas de mortalidad asociadas al carcinoma de células renales [4]. Aunque se han aprobado fármacos moleculares dirigidos, como el sunitinib y el temsirolimus, para tratar a los pacientes con CCR avanzado metastásico, el efecto terapéutico de estos fármacos se limita a un corto intervalo de tiempo, y la tasa de supervivencia global sigue siendo frustrante [2, 5, 6]. Por lo tanto, la exploración de los mecanismos moleculares de los pasos clave en la progresión metastásica del CCRCC se está convirtiendo en algo esencial.